肺部苦味受体的发现可能为新疗法铺平道路

全球超过 10% 的重症监护病房患者患有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，其死亡率接近 40%。ARDS 需要患者进行通气，通常由、大手术、创伤、败血症以及最近的 引起。

ARDS 与肺血管通透性过度增加有关，这使得蛋白质和液体进入肺部，导致肺水肿的发展，通常被称为“肺部积水”。

这项由英国剑桥安格利亚鲁斯金大学 (ARU) 的 Zsuzsanna Kertesz 博士和 Havovi Chichger 博士领导并发表在《生理学前沿》杂志上的新研究发现，当肺部的这些苦味感受器受到刺激时，它们有助于保护称为内皮的血管内壁。

研究人员发现，已知最苦的物质苯硫脲和地那铵化合物分别作用于苦味受体 T2R38 和 T2R10。一旦受到刺激，苦味受体就会为血管壁提供保护机制，防止屏障破坏并阻止液体通过。

资深作者、安格利亚鲁斯金大学 (ARU) 生物医学科学副教授 Havovi Chichger 博士说：“重症监护室 COVID、创伤或细菌感染患者面临的最大问题之一是呼吸窘迫，通常被诊断为急性呼吸窘迫综合征。这是由于液体从血管泄漏到肺部而无法将足够的氧气吸入体内。

“在这项新研究中，我们在肺部血管中发现了一个新的蛋白质家族，称为 T2R，或苦味受体。这些蛋白质与舌头中发现的蛋白质相同，可以感知任何苦味物质并告诉我们它们的味道令人不快。在肺血管中，我们发现这些苦味感受器能够调节我们的血管在压力下的功能。

“最有趣的是，当我们刺激这些蛋白质时，我们发现它们可以防止液体渗漏。这些发现表明，血管中的这一新蛋白质家族可以提供一种新的药物途径来减少液体渗入肺部，因此帮助治疗呼吸窘迫患者。”

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