癌症修复机制可能是潜在的药物靶点

杜克癌症研究所的研究人员领导的一个团队在寻找延长靶向治疗生存益处的方法时，发现了一种潜在的新策略，可以破坏癌细胞在治疗后使用的修复机制，从而削弱它们的再生能力。该方法可以提出一种新的治疗策略。

该团队的研究结果于 3 月 30 日发表在《科学转化医学》杂志上。

杜克大学药理学和癌症生物学系副教授、资深作者 Kris Wood 博士说：“非常需要找出使靶向治疗效果更好、效果更持久的方法。”“这项研究为目前正在研究的药物提供了一种潜在的策略。”

Wood 和他的同事发现，靶向治疗会导致存活下来的癌细胞 DNA 链断裂。这些 DNA 断裂的有效修复对于肿瘤细胞的存活至关重要，并且依赖于一种称为共济失调毛细血管扩张症突变 (ATM) 酶的分子。

“我们惊讶地发现，这些存活的癌细胞经常激活 ATM 通路，”伍德说。“这一发现引出了下一个问题：我们能否破坏修复过程?”

研究人员使用了目前正在研究的 ATM 抑制剂，答案是肯定的。他们在小鼠模型和实验室培养物中对非小细胞肺癌进行了测试，发现 ATM 激酶抑制剂与靶向治疗相结合，可以根除残留的癌细胞，从而使癌症得到更持久的缓解。

在现实世界的案例中，进一步的确认是显而易见的。与缺乏这种 ATM 突变的患者相比，某些携带 ATM 突变降低其功能的肺癌患者在靶向治疗后的无进展生存期更长。

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