研究表明研究药物可促进受伤后的神经修复

今天发表在《临床与转化医学》上的这项研究使用细胞和动物模型证明，当口服候选药物AZD1390时，可以阻断神经细胞对 DNA 损伤的反应，促进受损神经的再生，从而恢复感觉和脊髓损伤后的运动功能。

该公告是在同一研究小组显示阿斯利康也在研究 AZD1390 以阻断 ATM 依赖性信号传导和 DNA 双链断裂 (DSB) 的修复，这是一种使癌细胞对放射治疗敏感的作用。DNA 损伤反应系统 (DDR) 由 DNA 损伤激活，包括基因组中的 DSB，这发生在几种常见的癌症中以及脊髓损伤后。

该大学炎症与衰老研究所的 Zubair Ahmed 教授和癌症与基因组科学研究所的 Richard Tuxworth 博士假设该系统的持续激活可能会阻止脊髓损伤的恢复，而阻断它会促进神经修复和恢复受伤后的功能。

他们的初步研究发现，AZD1390 刺激培养中的神经细胞生长，并抑制 ATM 蛋白激酶途径——一种调节 DNA 损伤反应的关键生化途径。

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