科学家们确定了遏制脑癌扩散的途径

“胶质母细胞瘤的侵袭性可能是其治疗最强大的障碍，”神经病学副教授、UTSWHaroldC.Simmons综合癌症中心和PeterO'DonnellJr.脑研究所成员、医学博士AmynHabib说。达拉斯退伍医疗中心的专职医师。“我们已经确定了一种可以抑制这种细胞入侵的途径，这可以提供一种提高生存率的新方法。”

尽管进行了数十年的研究，但大多数胶质母细胞瘤患者的预后仍然很糟糕，诊断后的中位生存期仅为15-18个月。治疗这种癌症的部分挑战是它的侵袭性：胶质母细胞瘤肿瘤侵入周围的健康脑组织，从原发肿瘤中伸出触手状的延伸，单靠手术是不可能切除的，化疗也很难达到。

Habib博士解释说，长期以来，研究人员一直认为表皮生长因子受体(EGFR)是一种位于细胞表面的蛋白质，是这种癌症的驱动因素。在近一半的胶质母细胞瘤患者中，编码EGFR的基因被扩增，导致胶质母细胞瘤细胞产生更多由这种蛋白质激发的分子信号，并导致肿瘤细胞增殖。因此，Habib博士补充说，几项临床试验都集中在抑制EGFR上，但每一项都未能改善胶质母细胞瘤的预后。

胶质母细胞瘤细胞上的EGFR可以通过两种方式发送这些信号：或者在没有提示的情况下，一种称为组成性信号的状态，或者在被称为配体的蛋白质刺激时。Habib博士说，这两种途径之间的差异被认为是无关紧要的。因此，EGFR扩增的胶质母细胞瘤患者在临床试验中被归为一类。

在这项新研究中，Habib实验室和其他地方的Habib博士及其同事表明，当用配体刺激具有扩增EGFR的细胞时，这种受体似乎充当了肿瘤抑制因子，在实验室和动物模型中阻止了对健康组织的侵袭。进一步的实验表明，一种称为BIN3的细胞骨架蛋白似乎负责抑制这种入侵。当研究人员给患有扩增的EGFR胶质母细胞瘤肿瘤的动物注射一种FDA批准的关节炎药物tofacitinib，这种药物可以增加EGFR配体和BIN3的数量，肿瘤仍然更小，并且不太可能侵入健康的脑组织。此外，这些动物的存活时间明显长于未接受这种药物的动物。

Habib博士指出，托法替尼可以为具有扩增EGFR和相对较高水平EGFR配体的患者提供一种延长生命的新方法，他和他的同事将在9月启动的临床试验中探索这一策略。他补充说，对于配体数量不高的患者，先前探索的抑制EGFR的策略可能会延长生存期。

“这些方法可以在我们的武器库中提供新的工具来对抗胶质母细胞瘤，”哈比布博士说。

Tags：

文章版权声明：除非注明，否则均为供水知识-GONGSHUI.CC原创文章，转载或复制请以超链接形式并注明出处。