重新利用的药物可以帮助运动神经元疾病患者

MND 是一组罕见的疾病，会破坏被称为运动神经元的神经细胞，导致患者慢慢失去肌肉功能。

在使用斑马鱼、小鼠和干细胞模型的研究中，专家们已经证明，药物特拉唑嗪通过增加能量产生来防止运动神经元死亡。

研究人员表示，这种药物可能有助于减缓一种影响英国约 5,000 名成年人的疾病的进展。平均预期寿命为出现症状后三年。

该团队正在开始对该药物在 MND 患者中的作用进行可行性研究。如果这被证明是成功的，他们将寻求启动一项完整的临床试验。

目前尚不清楚运动神经元死亡的原因，但专家们知道，它们的能量产生减少发生在疾病的早期阶段。

运动神经元需要产生能量来将大脑的指令传递给肌肉。如果能量不足，则无法有效传递信息，影响移动。

爱丁堡大学的研究人员与牛津大学的合作伙伴合作，将运动神经元的能量产生作为治疗 MND 的潜在治疗策略。

使用特拉唑嗪(之前已被证明可有效增加中风和帕金森病模型的能量产生)，该团队想确定这种药物是否也可以保护运动神经元免受 MND 的影响。

他们专注于一种酶——细胞中的一种活性分子——参与能量产生，称为 PGK1。

MND 的斑马鱼模型表明，无论是从基因上增加斑马鱼中 PGK1 的含量，还是用特拉唑嗪处理它们以增加 PGK1 的活性，都可以改善运动神经元的生长。

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