科学家确定了可以作为肺癌治疗靶点的蛋白质

在所有癌症的一半以上都发现了p53基因的突变，但是即使在发现该基因几十年后，仍然很难用药物有效地靶向该基因。尽管先前的研究表明p53可以在其自然状态下充当肿瘤抑制因子并引发癌细胞死亡，但由Sumitra Deb博士领导的一项新研究表明，功能获得(GOF)突变是一种改变的基因具有附加功能的突变-将p53变成癌基因，导致细胞不受控制地复制，并有助于癌症的发展。

最近发表在《自然通讯》上的研究人员确定，突变的p53基因受特定蛋白质PLK3的影响，可以通过称为反激活的过程复制其遗传密码并促进肿瘤细胞的增殖。

利用由p53 GOF突变驱动的肺癌的临床前模型，Deb和他的研究小组发现PLK3激活了一种称为丝氨酸20(S20)的氨基酸，他们发现这是一种细胞结构单元，他们发现它们在癌细胞复制中起着重要作用。

通过抑制GOF p53突变细胞中的PLK3，他们观察到S20的功能下降以及反式激活和肿瘤细胞形成的总体下降。

梅西癌症生物学研究计划的成员戴布(Deb)说：“我们的研究表明，GOF p53利用PLK3来触发其转活化能力，并发挥致癌作用，增加了使用PLK3抑制剂靶向p53驱动的癌细胞的可能性。” VCU医学院生物化学与分子生物学系。

Deb的团队将继续探索PLK3抑制剂成为治疗肺癌和具有相同基因突变的其他潜在疾病的有效药物的潜力。

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