研究发现可以解释慢性肾病如何诱发心力衰竭的分子途径

研究人员通过研究小鼠发现，一个关键的驱动因素是一种称为单核细胞的白细胞功能障碍。这种功能障碍是由于维生素 A 及其结合蛋白(慢性肾病的常见症状)水平升高，破坏了众所周知的遗传途径：生物钟。

生物钟是生物体中最不可或缺的生物功能之一。对该通路的共同理解是，它控制着我们的睡眠模式。然而，生物钟的作用要大得多，它会影响血压、代谢率，甚至激素水平。事实上，我们近 10% 的基因直接受到生物钟的影响。

这些特性使其成为九州大学药学院教授 Shigehiro Ohdo 及其团队研究慢性肾病引起的心脏炎症和纤维化原因的自然目标。

“我们发现，尽管患有高血压，但具有 Clock 基因突变的小鼠(生物钟的主要调节因子之一)减少了与慢性肾病相关的心脏病症状，”Yuya Yoshida 解释说，他是最早的研究人员之一。该研究的作者发表在《自然通讯》杂志上。

为了寻找这种保护作用的根本原因，该团队寻找连接时钟和肾功能障碍的基因异常。

我们的调查使我们发现单核细胞中产生的一种称为“G 蛋白偶联受体 68”或 GPR68 的蛋白质起着关键作用。众所周知，GPR68 会增加引起炎症的蛋白质的产生，更重要的是，它受 Clock 基因的调控。”

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