研究首次显示蛋白质复合物炎症小体与肥胖相关的结肠癌有关

炎性小体*是先天免疫系统的一部分,它利用广泛的物理,化学和生物学反应为抵抗病原体提供了第一道防线。
内脏脂肪组织(VAT-围绕器官的脂肪)和结肠中的炎症小体失调可引发炎症的延长发作,有利于结肠癌(CC)的发展。这项研究的目的是探讨肥胖和CC是否会在增值税和结肠中影响不同炎症小体及其主要“触发”分子(称为白介素1ß和18)的表达,从而可以创造有利于肿瘤生长的微环境。 。
从99名受试者(38名瘦(LN)和61名肥胖(OB)]中获取组织样本,他们被进一步分为患有CC(41)和没有CC(58)的受试者。该研究首次揭示了肥胖和CC增加了增值税中蛋白质NLRP3,NLRP6,ASC,IL1B和NOD2的基因表达水平。
肥胖受试者和患有CC的受试者中,脂联素的基因表达水平也降低了。由于脂联素在调节代谢过程和改善胰岛素敏感性中的作用,这可能增加患上2型糖尿病和代谢综合征等疾病的风险。相反,CC与取自结肠的组织样品中NLRP6和IL18的表达降低有关。
该小组还发现了炎性体可能在改变参与维持肠壁完整性的蛋白质表达水平方面可能发挥的作用的证据。
作者得出结论:“这些发现通过调节炎症和肠屏障完整性,提供了炎性体潜在参与肥胖相关结肠癌的证据。”
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