现象解释了为什么败血症幸存的患者出院后会更快死亡

这篇文章提出了一项研究综述，以调查感染脓毒症患者出院后死亡的情况，这些患者在出院后五年内死亡。

脓毒症被认为是重症监护病房的主要死亡原因之一，是威胁生命的全身器官功能障碍，由机体对传染原(通常是细菌或真菌)的反应失调引起。防御系统在与传染原作斗争时会伤害人体自身的组织和器官。

如果不及时识别和治疗，该病可能导致败血性休克和多器官功能衰竭。患有严重和其他传染性疾病的患者罹患败血症的风险增高。

据估计，全世界每年新发败血症病例总计约4900万。根据败血症流行性评估数据库(SPREAD)在FAPESP的支持下进行的研究，全球因败血性休克导致的医院死亡率超过40%，在巴西达到55%。

脓毒症期间大量感染以及伴随大量细胞因子分泌的强烈免疫反应可能会促进不可逆的细胞代谢重编程。仅在白细胞或骨髓中不太可能发生细胞重编程。这可能发生在提示全身器官功能障碍的几种组织和细胞中[ ...]细菌可以将遗传物质转移到宿主细胞的DNA中，因为真核细胞可以保护自己免受微生物侵袭。后者可以诱导细胞生物学和代谢重编程，甚至在消除感染后仍然存在。 。

根据塔利塔·索扎·塞奎拉(Talita Souza-Siqueira)的第一作者合着的拉奎尔·布拉甘特·格里特(Raquel Bragante Gritte)的说法，该小组研究的一种假设是，代谢重编程始于骨髓，其细胞具有促炎性。“我们对ICU出院后三年甚至从患者身上采集的血液样本的分析表明，单核细胞(一种防御细胞)已被激活并准备战斗。它们应该是中性的。单核细胞通常仅在被“招募”到单核细胞后才被激活。组织”，格里特(Gritte)告诉AgênciaFAPESP。Gritte和Souza-Siqueira都是巴西圣保罗州南克鲁塞罗大学(UNICSUL)的研究人员。

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