研究人员发现了建立大脑网络的粘连

具体来说，星形胶质细胞约占人类大脑质量的一半，似乎指导突触的形成，即在我们学习和记忆时形成和重塑的神经元之间的连接。

杜克大学和北卡罗来纳大学科学家的一项新研究发现了一种重要的蛋白质，它参与星形胶质细胞构建突触时的交流和协调。缺少这种称为 hepaCAM 的分子，星形胶质细胞不像它们应有的那样具有粘性，并且倾向于粘在自己身上而不是与其他星形胶质细胞形成联系。

在对星形胶质细胞敲除 hepaCAM 基因的小鼠进行的研究中，这一发现是努力了解几种脑部疾病(包括认知能力下降、癫痫和自闭症谱系障碍)的重要线索。这项工作于 6 月 24 日发表在《神经元》杂志上。

还已知一种称为巨脑性白质脑病 (MLC) 的罕见疾病是由 hepaCAM 基因突变引起的，这项工作可能会提供有关究竟出了什么问题的答案。MLC 是一种逐渐恶化的发育障碍，会导致大头畸形(大头)、大脑白质肿胀、智力障碍和癫痫。

杜克大学医学院细胞生物学副教授、资深作者 Cagla Eroglu 说，通过选择性地从星形胶质细胞中去除 hepaCAM 以观察它的作用，“我们在某种程度上使细胞变得内向。”“他们通常想要伸出援手，但没有 hepaCAM，他们反而开始拥抱自己。”

“如果星形胶质细胞与其邻居建立连接，那么你就开始拥有一个网络，”Eroglu 说。“要制造功能性大脑，您需要一个功能性星形胶质细胞网络。”

研究人员通过寻找在星形胶质细胞中高度活跃且与脑功能障碍有关的基因，将重点放在了 hepaCAM 上。他们与巴塞罗那大学的另一个研究 hepaCAM 的小组合作，但该小组一直在研究该分子在调节星形胶质细胞氯信号通道中的作用。

杜克大学的研究小组发现，从星形胶质细胞中去除 hepaCAM 会导致突触网络太容易兴奋，而没有那么好。“对抑制性突触的影响是最强的，”第一作者凯蒂鲍德温说，她最近成为北卡罗来纳大学教堂山分校细胞生物学和生理学助理教授。“你正在降低抑制和兴奋，所以这真的可以指向癫痫的一种机制。”

Baldwin 作为 Eroglu 实验室的博士后研究员完成了这项工作，她计划在她位于 UNC 的新实验室中进一步研究这些问题，测试缺乏 hepaCAM 的小鼠是否行为不同或学习和记忆发生变化，或者它们是否表现出压力和社交焦虑是自闭症谱系障碍的标志。她说，他们还可能将这种蛋白质的疾病突变版本重新引入出生时没有它的小鼠，看看它有什么影响。

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